Термин “СУХОЙ ГЛАЗ” появился в отечественной литературе относительно недавно. Ранее синдром “сухого глаза” отождествляли исключительно с болезнью Съегрена, которая представляет собой тяжелое системное заболевание из группы коллагенозов и сопровождающееся понижением или полным отсутствием секреции всех экзокринных желез, в особенности слезных и слюнных. В настоящее время принято считать, что синдром “сухого глаза” (ССГ) включает целый ряд нарушений состояния слезной пленки и слезопродукции и является весьма распространенным заболеванием.
Помимо термина “сухой глаз” существует понятие “роговично-конъюнктивальный ксероз”, по существу тождественному синдрому сухого глаза, но, безусловно, являющееся более научным и правильным с точки зрения патогенеза.

КРАТКАЯ АНАТОМИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ И СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ

Анатомические особенности слезопродуцирующих органов отличаются своим полиморфизмом строения и иннервацией (рис1 ). Слезная железа (называемая так же главной слезной железой) состоит из 15-20 долек, располагается в слезной ямке верхне-наружного отдела орбиты, образованного лобной костью, делится на 2 части – интраорбитальную (глазничная) и пальпебральную. Разделение на две части осуществляется за счет сухожилия леватора ( мышцы, поднимающей верхнее веко). Глазничная часть слезной железы имеет 3-5 выводных канальцев. Пальпебральная часть железы значительно меньше, расположена под интраорбитальной. Верхний свод конъюнктивальной полости открываются от 6-12 выводных канальцев пальпебральной части железы. Слезная железа относится к сложному серозному трубчато-альвеолярному типу; иннервируется ветвями тройничного, лицевого нервов с симпатическим нервом из шейного верхнего угла.

рис. 1. Слезная железа

Поражение любого из перечисленных нервов может привести к нарушениям в системе циркуляции слезной жидкости.

Кровоснабжение осуществляется из слезной артерии – ветви глазной артерии. Венозный отток происходит в слезную вену и далее в глазничные вены.

Известно, что слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение, которое наступает в ответ на механическое или иного свойства раздражения рефлексогенных зон. Оно стимулируется так же эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл в одну минуту. В то же время постоянная, основная секреция слезы происходит исключительно за счет функционирования добавочных слезных желез конъюнктивы Краузе и Вольфринга и составляет всего от 0,6-1,4 мклмин (до 2-х мл в сутки) постоянно снижаясь с возрастом.

В конъюнктивальной полости содержится от 6-7 мкл слезной жидкости, которая поступает в слезное озеро и проходит по слезовыводящим путям (слезные точки, слезные канальцы, слезный мешок, носослезный канал, нижний носовой ход).

В толще века заложены добавочные слезные железы (Краузе Вольфринга, Манца, крипты Генле), а так же бокаловидные клетки Бехера, вырабатывающие муцин. Кроме того, в толще хряща заложены сальные железы Цейса и потовые железы Моля. У края хряща находятся мейбомиевые железы, протоки которых выходят в межреберное пространство. Через стенку капилляров в конъюнктивальную полость проходят и некоторые другие белковые вещества из плазмы крови. Таким образом, слеза, или слезная жидкость, представляет собой биологическую жидкость, в состав которой входят секреты всех вышеперечисленных желез и некоторые вещества из плазмы крови (белки и пр.).

ФУНКЦИИ СЛЕЗНОЙ ПЛЕНКИ

При раскрытии глазной щели слезная жидкость распределяется на поверхности роговицы и конъюнктивы, формируя так называемую слезную пленку. Последняя, на всем протяжении прилегания краев век к глазному яблоку образует слезные мениски (верхний и нижний), общим объемом до 50 мкл (рис 2).Толщина слезной пленки колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6-12 мкм.

Слезная пленка выполняет ряд физиологических функций: трофическую (увлажняет эпителий роговицы и конъюнктивы, обеспечивает его метаболизм); защитную (защищает от экзогенных воздействий); оптическую (служит преломляющей оптической средой). Граница “слезная пленка – воздух” имеет силу рефракции около 60 диоптрий, т.е самую высокую во всей оптической системе глаза. Самое незначительно нарушение целостности слезной пленки могут сильно снижать остроту зрения.

Слезная пленка представлена 3 слоями: муциновым (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистым и липидным (рис. 3).
Каждому из них присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Рис. 2. Слезный мениск (указано стрелкой)

Муциновый слой (самый внутренний) довольно тонок, составляет 0,5% от всей толщины слезной пленки. Муцин вырабатывается преимущественно бокаловидными клетками Бехера, располагающимися в конъюнктиве. Считают, что основной его функцией является преобразование роговичного эпителия в гидрофильную структуру, благодаря чему водянистый и липидный слои хорошо держатся на поверхности роговицы и конъюнктивы. Муцин сглаживает все неровности эпителиальной поверхности, в связи с чем роговица приобретает характерный зеркальный блеск.

Водянистый слой слезной пленки (средний и самый толстый) составляет 98% ее поперечного среза и представлен секретом основных и добавочных слезных желез. Непрерывно обновляющийся водянистый слой постоянно меняет свой состав, играя роль, подобную мембранам клеточной стенки. Он обеспечивает доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода питательных веществ; осуществляет удаление шлаковых метаболитов, углекислого газа, слущивающихся эпителиальных клеток.
Самый наружный слой слезной пленки – липидный, обеспечивающий стабильность слезной пленки и препятствующий ее испарению с внешней поверхности глазного яблока.

Интересно, что слезная пленка постоянно обновляется, и процесс обновления происходит по принципу “отрицательной обратной связи”; т.е. вследствие естественного испарения жидкости с поверхности роговицы и конъюнктивы происходит разрыв слезной пленки (“break-up”) с образованием не увлажненных мест на эпителии, что, в свою очередь, стимулирует мигательный рефлекс. При мигании задние ребра век скользящими движениями “стирают” отмершие клетки с поверхности глазного яблока и сдвигает их в нижний слезный мениск, откуда “отработанная” слезная жидкость попадает по слезным канальцам в слезный мешок. Периодическое обновление роговичного эпителия, сопровождающееся формированием микродефектов являющееся физиологическим процессом, так же приводит к образованию микроразрывов слезной пленки и стимулирует ее обновление.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА СУХОГО ГЛАЗА

Суммируя всё вышесказанное, синдром “сухого глаза” можно определить, как комплекс признаков поражения роговичного и конъюнктивального эпителия, вследствие снижения качества и/или количества слезной жидкости. Необходимо отметить, что в настоящее время ССГ считается полиэтиологическим состоянием и по данным В. В. Бржеского и Е. Е. Сомова наблюдается у каждого третьего пациента с офтальмологией.

В этиологии ССГ играют важную роль выраженные анатомические нарушения глазной локализации: неполное смыкание или чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма, экзофтальма различного генеза, эндокринной (тиреотоксической и аутоиммунной) офтальмопатии, а так же буфтальма.

Роговично-конъюнктивальный ксероз может развиваться также вледствие нарушения трофики роговицы или деформации ее поверхности (кератоконус, птеригиум, симблефарон); вследствие функциональной несостоятельности слезной жезелы, дополнительных слезных желез и бокаловидных клеток Бехера после перенесенного дакриоадентита и воспалительных заболеваний конъюнктивы. Снижение активности клеток Бехера часто наблюдается при так называемом климактерическом синдроме. Резкое снижение продукции слезной жидкости и муцинов наблюдается при нарушении иннервации слезной железы (паралич лицевого нерва, рассеянный склероз). Хронический мейбомиит, следствием которого является дефицит нормального секрета мейбомиевых желез ведет к развитию типичной картины ССГ за счет недостаточности липидного компонента слезной пленки.

Синдром “сухого глаза” часто стимулируется внешними факторами, такими, как: дым, смог, кондиционированный воздух, электромагнитное излучение от мониторов компьютерных или телевизионных систем, ношение контактных линз. Безусловно, возрастные инволюционные изменения процессов секреции и циркуляции слезы имеют значение для развития ССГ у пожилых лиц.

Heiligenhaus с соавт. (1995) указывают также такие этиологические факторы развития ССГ, как пероральный прием контрацептивов, трициклических антидепрессантов, гипотензивных средств, кортикостериоидов, постоянные инстилляции бета-блокаторов, пилокарпина, кортикостероидов. Из данных литературы также известно, что развитие ССГ может также вызывать прием цитостатиков и антимигренозных препаратов.

Целесообразно отметить, что при синдроме “сухого глаза” может наблюдаться как дефицит продукции компонентов слезной пленки (водного компонента, слизи или липидов), так и снижение ее стабильности, либо сочетание того и другого. Понимание этого положения чрезвычайно важно для назначения адекватного лечения.

Диагностика синдрома “сухого глаза”

Источник: Синдром “сухого глаза” (клиника, диагностика, лечение)

Методические рекомендации./Мошетова Л. К., Корецкая Ю. М., Чернакова Г. М., Борисова Н. А. – М., РМАПО, 2002